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Plaies et cicatrisation

Publié le 01 nov 2007Lecture 2 min

Options de traitement pour les chéloïdes

Dr Clareence De Bélilovsky
Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes sont deux anomalies distinctes de la cicatrisation. Les premières sont limitées à la zone du traumatisme, sont asymptomatiques, évoluent rarement au delà de deux trois mois, répondent à la prise en charge thérapeutique et régressent habituellement spontanément en 12 à 18 mois. Les secondes envahissent la peau voisine de la zone traumatisée, peuvent continuer à évoluer à long terme, sont à l’origine de signes subjectifs (prurit) et posent de nombreux problèmes thérapeutiques.
Différents types de traitement sont proposés dans la prise en charge des chéloïdes parmi lesquels le Laser. Le laser à CO2 ultra-pulsé agit en inhibant la production de collagène,  cependant, les taux de récurrence sont supérieurs à 50 %.  Le laser à colorant pulsé aide à diminuer les symptômes sans influer sur ce taux de récurrences :  c’est pourtant ce type de laser qui doit être préféré.  La radiothérapie seule nécessite, pour être efficace, de trop fortes doses qui provoqueraient l’apparition de carcinomes spinocellulaires en 10 à 15 ans.  L’irradiation post-opératoire à l’iridium-192 diminue la fréquence des chéloïdes à 10 à 30 %.  La  brachythérapie (iridium-192 à très forte dose) est efficace dans 80 % des cas, sans induire de carcinomes.  L’excision chirurgicale des chéloïdes doit être associée à un traitement complémentaire : corticoïdes intra-lésionnels, pressothérapie, gel de silicone, imiquimod ou injections d’interféron. Plusieurs autres pistes thérapeutiques sont actuellement explorées.  A partir du constat que les albinos ne développent jamais de chéloïdes au contraire des populations à la peau foncée particulièrement à risque, l’utilisation d’agents éclaircissant est  proposée : ils pourraient avoir une action curative ou préventive. L’augmentation du nombre de mastocytes avec une forte dégranulation au niveau des chéloïdes suggère également l’efficacité potentielle d’inhibiteurs des mastocytes.  Autre voie de recherche, le « défaut d’apoptose » observé dans le processus de formation des chéloïdes laisse penser qu’augmenter cette apoptose aurait une action bénéfique.  Le blocage de l’activité du  TGF béta, qui semble être un acteur majeur dans le dépôt excessif de matrice extra-cellulaire dans le tissu cicatriciel pourrait avoir un effet préventif.  Enfin, la pentoxyfilline inhibe la réplication de l’ADN, indispensable au développement de cette lésion.

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