Les nouveaux visages de la fasciite nécrosante

La nécrose tissulaire résulte de plusieurs mécanismes : effet cytotoxique des toxines et enzymes bactériennes, microthromboses vasculaires extensives avec parfois troubles de l’hémostase (CIVD). Sur le plan microbiologique il peut s’agir soit d’une infection polymicrobienne, par des organismes anaérobies et aérobies (type 1), soit d’une infection par des streptocoques du groupe A seuls ou en association avec le staphylocoque doré. Toutefois de plus en plus d’observations cliniques font état de FN provoquées par des streptocoques du groupe B et l’on a émis l’hypothèse d’un transfert de DNA codant pour des facteurs de virulence entre streptocoques A et B, responsable de l’agressivité accrue de ces derniers. Sur le plan clinique, une forme particulière de FN, décrite sous le terme de FN sous cutanée est de plus en plus souvent rapportée : elle est caractérisée par un début indolent avec des douleurs et des signes systémiques minimes parfois pendant plusieurs semaines avant une aggravation brutale et une progression rapide de l’infection.  Elle s’observe le plus souvent chez des sujets immunodéprimés ou diabétiques. Le problème est ici de savoir reconnaître précocement la FN en s’aidant de techniques d’imagerie et du profil biologique afin de réaliser rapidement un débridement chirurgical qui révèlera la véritable étendue de l’infection. Le traitement de la FN repose en effet sur le débridement chirurgical associé à une antibiothérapie générale, suivi d’une ré-exploration au bout de 48 heures, assainissement du lit de la plaie en utilisant éventuellement un traitement par pression négative, et enfin recouvrement de la plaie.